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1、是的 胰腺癌 是阻塞性黄疸 一、胆红素的生成与转运 胆红素是人胆汁的主要色素，呈橙黄色。
2、其具有毒性，可引起大脑不可逆的损害。
3、但近年来人们发现胆红素具有抗氧化剂作用，可抑制亚油酸和磷脂的氧化，其作用甚至优于维生素E。
4、 体内含铁卟啉的化合物主要有血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化物酶、过氧化氢酶等。
5、人体内的胆红素主要来自血红蛋白的分解。
6、 血红蛋白首先分解为珠蛋白和血红素。
7、珠蛋白进一步被分解为氨基酸，而再被利用;血红素在血红素加氧酶催化下，转变为胆绿素。
8、胆绿素在胆绿素还原酶催化下，还原成胆红素。
9、 胆红素分子的亲水基团包裹在分子内部而疏水基团暴露于分子表面，呈亲脂、疏水的性质。
10、胆红素对血浆清蛋白具有极高的亲和力。
11、所以，胆红素在血液中主要与清蛋白结合而运输，此时的胆红素因其必须在加入酒精后才能与重氮试剂起颜色反应，所以被称为自由胆红素或间接胆红素。
12、胆红素与清蛋白的紧密结合不仅增加了胆红素的水溶性，有利于运输;而且还限制了胆红素自由通过各种生物膜，使其不致对组织细胞产生毒性作用。
13、 二、胆红素在肝细胞内的代谢 胆红素代谢主要在肝脏中进行。
14、在肝血窦中胆红素与清蛋白分离，并迅速被肝细胞摄取。
15、胆红素进入肝细胞后，与胞浆中两种载体蛋白-Y蛋白和Z蛋白结合形成复合物，并以此形式进入滑面内质网。
16、在葡萄糖醛酸基转移酶催化下，胆红素与载体蛋白分离，进而与葡萄糖醛酸以酯键结合，生成葡萄糖醛酸胆红素酯。
17、这种胆红素因其能与重氮试剂直接迅速起颜色反应，所以被称为结合胆红素或直接胆红素。
18、直接胆红素的脂溶性弱而水溶性强，所以可随尿排出体外;在肝细胞内，其可有效地排到胆汁中。
19、 三、胆红素在肠中的变化 直接胆红素随胆汁排出后，进入十二指肠。
20、在肠道细菌作用下，先脱去葡萄糖醛酸，再逐步被还原成无色的胆素原族化合物，即中胆素原、粪胆素原及尿胆素原等。
21、大部分胆素原随粪便排出体外，在细菌作用下或经空气氧化，粪胆素原可氧化成棕黄色的粪胆素，此即为粪便颜色的主要来源。
22、只有少量的胆素原由尿排出，即为尿胆素原。
23、其在与空气接触后被氧化成尿胆素，它是尿中主要的色素。
24、尿胆素原、尿胆素和尿胆红素临床上称为尿三胆。
25、 四、血清胆红素与黄疸 正常人由于胆红素代谢正常，血清中胆红素含量很少，其总量不超过1mg/dl。
26、凡能引起胆红素生成过多，或使肝细胞对胆红素摄取、结合、排泄过程发生障碍的因素，均可使血中胆红素浓度增高，称高胆红素血症。
27、血清中胆红素含量过高，扩散进入组织，引起组织黄染，称做黄疸。
28、 临床上将黄疸分为三类:溶血性黄疸、阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。
29、 ①溶血性黄疸 红细胞被大量破坏，在网状内皮细胞中生成的胆红素过多，超过肝摄取、结合与排泄的能力，造成血中间接胆红素浓度异常增高。
30、各种引起大量溶血的原因都可造成溶血性黄疸。
31、 ②阻塞性黄疸 各种原因引起的胆汁排泄通道受阻，使胆小管和毛细胆管内压力增大而破裂，致使直接胆红素逆流入血，造成血中胆红素浓度升高。
32、 ③肝细胞性黄疸 由于肝细胞被破坏，其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所致。
33、 胆红素化验结果的意义 胆红素总量增高、间接胆红素增高:溶血性贫血，血型不合输血，恶性疟疾，新生儿黄疸等。
34、 胆红素总量增高、直接与间接胆红素均增高:急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。
35、 胆红素总量增高、直接胆红素增高:肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。
36、 尿胆原是由肝脏产生并经由胆道排出肠腔内的胆红素，经肠道细菌的还原作用而形成的。
37、生成的尿胆原，一部分经粪便排出;另一部分被吸收入血，其中少部分经尿排出体外，故正常人尿中应含有少量尿胆原。
38、 如果胆红素排出受阻，则尿胆原的形成、吸收也减少，因而从肾排泄的尿胆原亦少。
39、这便是阻塞性黄疸时，尿胆原往往呈阴性反应的原因。
40、 溶血性黄疸或其它溶血性疾病时，体内红细胞破坏过多，产生的胆红素及尿胆原亦多，过多的尿胆原经肾排出，尿中尿胆原增多，可呈强阳性。
41、 病毒性肝炎、中毒性肝炎、门脉性肝硬化、充血性心力衰竭及败血症等，由于肝功能障碍，对于从肠内吸收的正常量的尿胆原无法将其利用和重新经胆道排出，故尿中尿胆原亦增加。
42、 尿胆原定性试验是鉴别阻塞性黄疸与溶血性黄疸和肝细胞性黄疸的重要指标之一。
43、此外，高热、心功能不全、便秘等也可使尿胆原轻度升高。
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